邮箱登录 | VPN入口 | 网站地图 | 繁体版 | English
  首  页
机构信息 防治动态 会议培训 科学研究 经验交流 技术指南 健康专题 资源下载 服务信息
  政策法规  综合防治  疫情监测  实验室检测  健康教育  行为干预  治疗关怀  督导评估  国际合作
 
  经验交流 当前位置:首页>>防治动态>>国外信息>>经验交流
 
 
 
日本团队发现艾滋病病毒传染之宿主蛋白
2017-09-04
    

  日本东京医科齿科大学的研究团队发现了艾滋病病毒HIV-1感染过程中所需的重要宿主蛋白质,该项研究成果有望应用于开发新型抗艾疗法。

  此前人们已经知道,HIV-1在入侵CD4阳性T淋巴细胞及巨噬细胞等目标细胞时,要将病毒颗粒内的病毒核释放到目标细胞内(脱壳)。病毒核之中存在病毒RNA及逆转录酶等与病毒DNA合成及病毒核崩裂等密切相关的成分,但是,控制病毒核崩裂时机的机理却一直是不解之迷。

  该研究团队把目光聚焦于HIV-1的感染目标之一的T淋巴球,通过全基因组扫描筛选,发现T淋巴细胞内的磷酸化酶MELK对病毒核崩裂起控制作用。当T淋巴细胞中的MELK表达受到抑制后,再受到HIV-1病毒感染时,病毒核的崩裂就推迟,而且病毒DNA的合成也受到妨碍。

  进一步的实验还发现,MELK通过对构成病毒核体外壳的HIV-1病毒壳体蛋白质(HIV-1CA)之特定氨基酸残基(CA Ser-149)进行逐步的磷酸化,从而对HIV-1病毒核的崩裂进行着控制。

  这一发现,对于转变思路,开发针对宿主感染控制因子的治疗方案具有指导意义。针对病毒侧酶蛋白的治疗要面临一个困境,即艾滋病病毒的酶蛋白极易变异。

  该成果于20177月7日发表在美国科学杂志《PLOS Pathogens》电子版上。(来源:科技部网站)

 
 
附件:
 
 
字体大小
健康咨询 留 言 板
领导信箱 邮件订阅
在线调查 RSS订阅
 

Copyright©2002-2017 版权所有:中国疾病预防控制中心性病艾滋病预防控制中心
版权与免责声明 建议使用 1024*768 分辨率,IE6.0以上浏览器  京ICP备15059134号
地 址:北京市昌平区昌百路155号 邮 编:102206 联系电话:010-58900922(中心办公室)
E-mail:office606@chinaaids.cn (中心办公室)